缺氧使大脑多巴胺产量下降，致人没有精神，记忆力减退......

此主题相关图片如下：1.jpg铁死亡（Ferroptosis）是一种铁离子催化的坏死性细胞死亡。其特征是当细胞内还原系统失活后细胞膜或细胞器膜上含不饱和脂肪酸长链的磷脂分子被过氧化破坏，造成细胞膜破裂。这种细胞死亡形式被美国科学家 Stockwell 于 2012 年命名为铁死亡。细胞铁死亡在细胞内 GPX4、FSP1、xCT、GCH1 等抗氧化系统被药物学或者遗传学手段抑制时发生。GPX4（谷胱甘肽过氧化酶 4）以 GSH（谷胱甘肽）为还原剂，催化脂质过氧化物还原成对应的醇，从而保护细胞免受脂质过氧化损伤。FSP1（铁死亡抑制蛋白 1）催化 CoQ10 转化成 ubiquinol，后者是亲脂的...

此主题相关图片如下：1.jpg作为大脑免疫系统的重要组成部分，长期以来的理论认为，小胶质细胞不断伸展和收缩细胞质向四面八方运作目的是感知病原体的入侵或感知创伤。但是，根据 Gladstone 研究所高级研究员 Katerina Akassoglou 博士的猜测：一个细胞不会为某些未发生的事情花费这么多能量。他猜测，小胶质细胞的不停运动可能与大脑正常功能有关。事实证明，是对的。最近他们在《Nature Neuroscience》杂志上发表的一项研究表明，小胶质细胞的监测行为有助于防止大脑中的癫痫活动（或过度兴奋性）。这些发现可能为几种疾病开辟新的治疗途径，因为过度兴奋...

此主题相关图片如下：1.jpg脂肪组织不仅仅是食物短缺时期的简单能量储存库。它有助于新陈代谢的调节，将各种分子释放到血液中，包括调节机体不同部位（包括肝脏、胰腺和肌肉）关键基因表达的 microRNAs。研究表明，衰老和肥胖都会削弱脂肪组织产生这些调节性 microRNAs，并有利于糖尿病和血脂异常等疾病的发展。好消息是，根据发表在 PNAS 上的一项研究，这种退化过程可以通过定期的有氧运动来逆转。小鼠和人类实验都表明，有氧运动刺激了一种叫做 DICER 的酶的表达，这种酶对处理这些 microRNAs 至关重要。结果表明，在有氧运动中，肌肉和脂肪组织之间通过...

线粒体是产生能量（ATP）的地方。我们已经知道，增加线粒体中的氧，可以使ATP产量增多。如果缺氧，不仅线粒体产生的ATP减少，而且制造ATP的线粒体本身也会受损，甚至凋亡。ATP生成减少，人会感到没有精神，精力不集中，做事丢三落四，不愿意与人交流，更不愿意活动，有些人甚至产生肥胖和/或抑郁......补氧可以增加ATP产量，让我们充满活力，提高工作和学习效率，增加与周围人的互动，营造出和谐和健康的工作和生活环境，让您的工作更出彩，生活更幸福。Mitochondria are where energy (ATP) is produced. We already know that increasing the amount of oxygen...

此主题相关图片如下：1.png缺氧是恶性实体肿瘤的典型特征之一。缺氧与肿瘤的血管生成、转移和耐药性密切相关。上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科郝永强教授研究团队针对恶性实体肿瘤易复发、对放化疗不敏感等制约临床疗效的关键 “瓶颈” 问题，自主研发了一种高释氧的纳米复合材料体系，为改善肿瘤的缺氧微环境并提高耐药性实体瘤的化疗疗效提供了一种崭新途径。化疗主要诱导 Caspase 依赖性细胞凋亡。然而，由于肿瘤内凋亡抑制剂和肿瘤多药耐药的过度表达导致肿瘤细胞对化疗的敏感性降低。铁死亡是一种完全不同于凋亡、坏死、自噬和其他形式细胞...

缺氧可以造成肾损伤

此主题相关图片如下：1.jpg 一直以来，科学家们都知道细胞重编程可以逆转衰老，从而导致间充质干 / 基质细胞（MSCs）的活动和功能下降。但是他们尚未弄清楚是什么分子机制导致了这种逆转。最新一项研究解答了这个谜题，不仅提出了关于 MSC 衰老和相关疾病的新见解，而且也为开发减少或逆转衰老过程的药理策略提供了帮助。这一研究发现公布在 STEM CELLS 杂志上。由威斯康星大学麦迪逊分校的科学家组成的研究小组利用细胞重编程（一种通常用于逆转细胞衰老的方法）建立了遗传上相同的新老细胞模型。首席研究员 Wan-Ju Li 博士解释说：“虽然与以前通过细胞...

此主题相关图片如下：1.jpg众所周知，端粒是染色体末端的特殊 “帽子” 结构，作用是保持染色体完整性和控制细胞分裂周期。弗朗西斯 • 克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究人员近日在《Nature》杂志上发表了一项新成果，突出了干细胞与众不同的端粒保护机制。在健康细胞中，端粒的保护作用非常有效，但随着年龄的增长，端粒逐渐缩短，最终失去了某些保护功能。这会导致我们的健康状况随着年龄的增长而下降。不过，端粒缩短也能够避免肿瘤发展。癌细胞必须突破这层障碍，才能实现无限增殖。在体细胞内，端粒结合蛋白 TRF2 发挥着端粒保护作用。它结合并...

此主题相关图片如下：1.jpg虽然阿尔茨海默病（AD）是一种常见的致命的神经退行性疾病，但大多数 AD 治疗方法似乎没有取得太大进展，无法解开其病因之谜。许多 AD 药物的目标是消除β- 淀粉样蛋白（Aβ）或淀粉样斑块，这些斑块在突触处阻断细胞间信号传导。但有些 AD 患者在淀粉样斑块切除后仍表现出神经退行性变和认知能力下降。相反，许多人即使在非常高的 Aβ水平下也没有神经退化和认知障碍的迹象。此外，为什么星形非神经元细胞（称为星形胶质细胞）在 AD 早期发病时形状和功能发生变化，并在整个 AD 过程中持续这种反应状态，这一点一直没有得到确切的解...